Obstrüktif Uyku Apne Sendromu

Kategoriler

Evde Solunum Terapisi (Nefes Terapisi) Hizmeti

E-Bülten Üyeliði

Makaleler

UPS Kargo ile Kapýda Nakit Ödeme Ýmkaný +5 TL

100 TL üstü alýþveriþlerinizde Kargo Bedava

Makaleler » Obstrüktif Uyku Apne Sendromu

Obstrüktif Uyku Apne Sendromu

Obstructive sleep apnea syndrome

Dr. Tolga Aksu, Dr. Erdoðan Ýlkay

Obstrüktif uyku apne sendromu (OUAS) toplumda çok sýk görülen, birçok kardiyovasküler hastalýðýn etyopatogenezi ve ilerlemesinde rol oynayan bir hastalýktýr. Hastalýðýn tanýnmasý ve tedavisi ile medikal tedaviye yanýtsýz birçok kardiyovasküler hastalýk tedavi edilebileceði gibi, nedenini henüz bilmediðimiz birçok hastalýðýn ortaya çýkmasý da engellenebilecektir. Bu derlemede, Saðlýk Bakanlýðý’nýn OUAS’yi kardiyologlarý ilgilendiren hastalýklar arasýna almasý nedeniyle, konu hakkýndaki yayýnlarýn gündeme getirilmesi amaçlandý.

Anahtar sözcükler: Havayolu týkanýklýðý; kardiyovasküler hastalýk; uyku apnesi, obstrüktif/komplikasyon; horlama.

Obstrüktif uyku apne sendromu (OUAS) uyku ile iliþkili solunum bozukluklarý baþlýðý altýnda incelenen, týbbi açýdan tedavisi zorunlu olan, yüksek morbidite ve mortaliteye yol açabilen bir hastalýktýr.[1,2] En az 10 saniye süreyle aðýz ve burundan hava akýmýnýn durmasý olarak tanýmlanan apne, hastalýða neden olan mekanizma zemininde üç ana gruba ayrýlýr.[1,3,4]

(i) Santral (merkezi) apne. Santral olarak solunum kaslarýna giden uyarýnýn olmamasý, solunum güdüsünün kaybý ve sonuçta hava akýmý durmasý tablosudur.[1,4,5]

(ii) Obstrüktif (týkayýcý) apne. Solunum merkezi ile ilgili sorunun olmadýðý, üst solunum yolunu daraltan patolojilerden kaynaklanabilen, hava akýmýnýn durmasý ve refleks solunum eforunun olmasý durumudur

(iii) Mikst apne. Her iki apne tipinin birlikte bulunmasý durumudur.[1,3,5]

Hipopne. Hipopne için pek çok farklý taným önerilmekte ve bunlar farklý ölçütlere dayandýrýlmaktadýr. Örneðin bir grup, hava akýmýnda %50 azalma yanýnda oksijen satürasyonunda (SaO2) %4’lük azalma þeklinde tanýmlarken, bazýlarý hava akýmýnda %50 azalma ile beraber SaO2’de herhangi bir azalmayý, bir baþka grup ise SaO2’de azalma olsun ya da olmasýn hava akýmýndaki herhangi bir azalmayý hipopne olarak tanýmlamayý önermektedir. Tanýmlamadaki bu farklýlýk, hava akýmýndaki azalmayý ölçen yöntemin farklýlýðýndan kaynaklanmaktadýr.[5-7]

Obstrüktif uyku apne sendromu, tüm uyku süresince olan apnelerin ve hipopnelerin saatlik ortalamasý olarak tanýmlanan solunum bozukluðu indeksinin (Apne-hipopne indeksi=AHÝ) 5’ten fazla olmasý olarak tanýmlanmaktadýr.[4] Çalýþmalarda OUAS yaygýnlýðý erkeklerde %24, kadýnlarda %9 olarak bildirilmiþtir.[8]

Etyopatogenez

Obstrüktif uyku apne sendromunda gece boyu tekrarlayan apne ve hipopneler, oksijen desatürasyonu, uyanmalar ve sempatik sinir sistemi aktivasyonu birçok kardiyovasküler hastalýða zemin hazýrlamaktadýr. Kardiyovasküler sistem hastalýklarýndan sorumlu temel hemodinamik deðiþiklikler intratorasik negatif basýnç artýþý, hipoksemi ve katekolamin salýnýmýdýr.

Ýntratorasik negatif basýnç artýþý. Uyanýklýk sýrasýnda havayolu açýklýðýný saðlayan asýl etken, santral sinir sisteminin kontrolünde sürekli aktif halde tutulan dilatatör kas tonusudur.[9] Obstrüktif uyku apne sendromunda, derin uykuya dalma ile bu kontrol kaybolmaktadýr. Daralmýþ olan üst havayolundaki hýzlanmýþ inspirasyon havasý, havayolu çeperinde daha fazla negatif basýnç oluþturmakta ve bu emme kuvveti havayolunu açýk tutmaya çalýþan kas tonusunu aþýnca, o bölgede havayolu çökmekte ve apne geliþmektedir. Kapalý olan üst havayoluna karþý inspirasyon yapýlmasý, intratorasik negatif basýncý daha da negatifleþtirir. Apneler sýrasýnda intratorasik negatif basýncýn -80 cm H2O’nun altýna düþebileceði bildirilmiþtir.[9,10]

Negatif intratorasik basýnç, (i) katekolamin salýnýmýný artýrýr; (ii) sað kalbe venöz dönüþü artýrarak ve interventriküler septumu sola kaydýrarak, sol ventrikül kompliyansýný azaltýr, böylece sol ventrikül diyastol sonu volümü azalýr; (iii) torasik aorttan kanýn geçiþini güçleþtirerek sol ventrikül ardyükünü artýrýr.[9-12]

Hipoksemi. Akciðerlerde ekspansiyon (geniþleme) olmadan (mekanoreseptör uyarýsý olmadan) hipoksemi olmasý (apne sýrasýnda olduðu gibi), karotid cisimciklerin uyarýsýna raðmen vagal tonusu artýrmakta ve bradikardi oluþmaktadýr.[13]

Obstrüktif uyku apne sendromunda alveolar hipoksiye baðlý pulmoner vazokonstriksiyon ile pulmoner hipertansiyon da oluþabilmektedir.[14]

Katekolamin salýnýmý. Obstrüktif uyku apne sendromunda, kan ve idrarda katekolamin düzeylerinin yüksek olduðu ve baþarýlý bir sürekli pozitif havayolu basýncý (SPHB) (continuous positive airway pressure) tedavisi sonrasý yapýlan ölçümlerde katekolamin düzeylerinin düþtüðü gösterilmiþtir.[15,16]

Ayrýca, OUAS’de fibrinojen düzeyi, trombosit agregasyonu ve aktivitesinde artýþ izlenir ve bu artýþ SPHB tedavisi ile düzelmektedir.[17]
Klinik

Klinik bulgular majör ve minör olarak iki gruba ayrýlabilir:[1]

Majör bulgular, (i) horlama, (ii) uyku sýrasýnda nefes kesilmesi, boðulma ve zorlukla soluma nöbetleri (tanýklý apne) ve (iii) gün boyu uyuklamadýr.

Minör bulgular arasýnda, dikkat isteyen aktivitelerin yapýlmasýnda ve sürdürülmesinde zorluk, fiziksel olarak dinlendirmeyen uyku ve/veya uykudan yorgun kalkma ve/veya gün içi sersemlik, kiþilik deðiþiklikleri (sinirlilik, vb.), sabah baþ aðrýlarý, noktüri, enürezis noktürna, empotans (erektil disfonksiyon) vardýr.

Her horlayanda OUAS olmamakla birlikte, horlama OUAS’li hastalarýn arkadaþýnýn veya ev halkýnýn en sýk yakýnmasý olarak dikkati çekmektedir.

Her horlayana uyku solunum çalýþmasý yapýlmalý mý? Horlama þikayeti olan hastalarda polisomnografi uygulanmasý için bazý ölçütler aranmaktadýr.[18] Horlayan bir hastada, OUAS veya artmýþ üst havayolu direnç sendromu þüphesi, horlama þikayeti için cerrahi planý, gündüz uyuklama, tanýklý apneler, obezite, kardiyovasküler sistem hastalýðý þikayetlerinden herhangi biri varsa polisomnografi endikasyonu vardýr.

Taný

Bu grup hastalarda taný basamaklarý þunlardýr: (i) Apne ya da horlamanýn varlýðý. Hasta ya da yakýný tarafýndan bildirilebilir; (ii) hastalýðýn tipi: basit horlama mý, uyku apnesi sendromu mu? (iii) uyku apnesi sendromu ise hastalýðýn tipi: santral mý, obstrüktif mi? (iv) hastalýðýn þiddeti, (v) varsa altta yatan mekanik patolojinin saptanmasý.

Ýlk dört sorunun yanýtýný verecek olan tek ve altýn standart inceleme yöntemi polisomnografidir.[1] Son soruyu yanýtlayabilmek, mekanik patolojiyi saptayabilmek için ise tam bir baþ-boyun muayenesi ile birlikte tüm üst havayolu fleksibl endoskopi ile deðerlendirilmeli, sefalometri ve bilgisayarlý tomografi veya manyetik rezonans görüntülemeden yararlanýlmalý ve þüphelenilen hastalar uygun bölümlere yönlendirilmelidir.[1]
Tedavi

Temel olarak OUAS’de medikal ve cerrahi olmak üzere iki tedavi yöntemi vardýr:

Medikal tedavi

a. Öneriler. Uyku hijyeni (düzenli uyku, vb.), yatýþ pozisyonu, yaþam tarzý deðiþiklikleri (alkol ve sedatiflerin alýnmamasý), ideal kiloya ulaþýlmasý.

b. Eþlik eden hastalýklarýn tedavisi. Hipotiroidi, akromegali, vb.

c. Ýlaç tedavisi. Üzerinde en çok çalýþýlan bazý ilaçlara (protriptilin, metoksiprogesteron, asetazolamid, vb.) kýsmen yanýt alýnmýþsa da, bugün için kabul edilen görüþ OUAS tedavisinde ilaçlarýn yerinin olmadýðýdýr.

d. Mekanik aletler

(i) SPHB ve iki düzeyli pozitif havayolu basýncý (bilevel continuous positive airway pressure) tedavisi. SPHB devamlý pozitif havanýn verildiði bir tedavi modelidir. Hem inspiryum hem ekspiryum sýrasýnda hastaya pozitif basýnçlý hava verilir. Ýki düzeyli pozitif havayolu basýncýnda ise inspiryumda verilen havanýn basýncý SPHB’deki gibi yüksektir; fakat, ekspiryumda basýnç düþer ve nefes alma kolaylýðý saðlanýr.

AASM’nin (American Academy of Sleep Medicine) hazýrladýðý rapora göre, SPHB tedavisi orta ve aðýr dereceli (AHÝ>15) OUAS’li olgularda veya hafif dereceli (AHÝ=5-15) OUAS’li olup, beraberinde belirgin semptomlar, kardiyovasküler veya serebrovasküler risk faktörleri bulunan olgularda uygulanmaktadýr.[19] Ýlaç tedavileriyle kýyaslandýðýnda, SPHB ile AHÝ’de azalma, uyku kalitesinde düzelme ve minimum oksijen satürasyonunda iyileþmenin çok daha belirgin olduðu görülmüþtür.[19]

(ii) Otomatik pozitif havayolu basýncý tedavisi. Hastanýn ihtiyacý olduðu anda ve ihtiyacý kadar pozitif basýnç uygulanýr.[19]

(iii) Aðýz veya buruniçi alet tedavisi. Dili önde tutan araçlar, mandibulayý öne ilerleten araçlar bu grupta yer alýr.[19]

Cerrahi tedavi

Nazal cerrahi, uvulopalatofaringoplasti, uvulopalatal flep, lazer yardýmlý uvulopalatoplasti, genioglossus ilerletilmesi, hiyoid ilerletilmesi, maksillomandibüler ilerletme, maksillomandibuler geniþletme, ýsý kontrollü radyofrekans doku azaltýmý uygulanan cerrahi seçeneklerden bazýlarýdýr.[20]

Obstrüktif uyku apne sendromu ve kardiyovasküler sistem hastalýklarý

Obstrüktif uyku apne sendromunda görülen baþlýca kardiyovasküler hastalýklar, hipertansiyon, koroner arter hastalýðý, metabolik sendrom, kardiyak aritmiler, sol kalp yetersizliði, pulmoner hipertansiyon, sað kalp yetersizliði, inme ve ani ölümdür. Bu sendromun sýklýðý hipertansif hastalar arasýnda %50, kronik kalp yetersizlikli hastalarda %25, akut koroner sendromlularda %30, inmeli hastalar arasýnda %60 bulunmuþtur.[21] Toplumda esansiyel hipertansiyon olarak kabul edilen hastalarda, maksimal medikal tedaviye yanýt vermeyen ya da nedeni bilinmeyen miyokard infarktüsü geçiren hastalarda altta yatan temel nedenin taný konmamýþ OUAS olabileceði akýldan çýkarýlmamalýdýr. Obstrüktif uyku apne sendromlu hastalarýn uzun süre takip edildiði bir çalýþmada beþ yýllýk mortalite %14.5 olarak bildirilmiþ; mortalite doðrudan hastalýðýn ciddiyeti (AHÝ þiddeti) ile ilgili bulunmuþ ve çoðunlukla vasküler patolojilere baðlý olduðu vurgulanmýþtýr.[22]

Peker ve ark.[23] 30-69 yaþlarý arasýnda, hipertansiyonu veya baþka bir kardiyolojik hastalýðý olmayan, OUAS’li 60 hastayý ve normal saðlýklý 122 olguyu ileriye dönük olarak yedi yýl izlemiþler, OUAS’lilerin %36.7’sinde, saðlýklý bireylerin ise %6.6’sýnda takip süresi sonunda kardiyovasküler bir hastalýk ortaya çýktýðýný bildirmiþlerdir.

a) Hipertansiyon. Obstrüktif uyku apne sendromu ile hipertansiyon arasýndaki iliþki birçok çalýþma ile desteklenmiþtir.[23-25] Ýlk majör epidemiyolojik çalýþma 1985’te 7511 hasta üzerinde yapýlmýþ ve horlayan hastalarda, horlamayanlara göre hipertansiyon sýklýðý erkeklerde 1.94, kadýnlarda 3.19 kat yüksek bulunmuþtur.[26] Günümüzde ise OUAS’li hastalarda hipertansiyon sýklýðý yaklaþýk %60 olarak tahmin edilmekte ve bu oran AHÝ düzeyi ile artýþ göstermektedir.[27] Bir çalýþmada OUAS’li 709 hastanýn dört yýllýk takibi sonucunda hipertansiyon geliþiminde AHÝ<5 için 1.42, AHÝ>15 için ise 2.89 rölatif risk (RR) artýþý saptanmýþtýr.[28] Hipertansif olduðu bilinmeyen 59 apneli hastayý kapsayan yakýn tarihli bir çalýþmada, klinik ölçümle %42, ambulatuar kan basýncý ölçümü ile %76 oranýnda hipertansiyon saptanmýþtýr.[29] Kontrol grubuyla karþýlaþtýrýldýðýnda, OUAS’li hastalarda güniçi sistolik kan basýncý belirgin farklýlýk göstermezken,[30] izole diyastolik hipertansiyon sýklýðýnda belirgin artýþ saptanmýþtýr.[30-32]

Yapýlan çalýþmalar incelendiðinde hipertansiyonlu hastalarýn yaklaþýk %30’unda OUAS görülürken[33,34] tedaviye dirençli hipertansiyonlu hastalarda bu oran artmaktadýr (özellikle 50 yaþ altýnda).[35,36] Bir tarama çalýþmasýnda, OUAS þüphesi ile uyku kliniðine sevk edilen 2677 (2675) olgunun 1426’sýnda OUAS saptanmýþ ve bu olgularýn %45.3’nün hipertansif olduðu belirlenmiþtir. Geri kalan olgularda ise hipertansiyon sýklýðý %22.8 bulunmuþtur.[37] Bu çalýþmalar OUAS’nin hipertansiyon için diðer risk faktörlerinden baðýmsýz bir risk faktörü olduðunu göstermiþtir.

Diðer hipertansif hastalardan farklý olarak, OUAS’li olgularda gece ve sabah kan basýncý deðerleri günün diðer saatlerinden daha yüksektir. Bazý olgularda ise, hastalýðýn þiddetine baðlý olarak yalnýzca nokturnal hipertansiyon bile görülebilir.[38] Özellikle tedaviye dirençli esansiyel hipertansiyonlu olgularýn OUAS açýsýndan sorgulanmasý ve þüpheli olgulara polisomnografi yapýlmasý önerilmektedir.

Obstrüktif uyku apne sendromlu olgularda AHÝ derecesi, mikroalbüminüri, sol ventrikül kütle indeksi, ofis ve ambulatuar kan basýncý ile korelasyon gösterir.[39] Hedner ve ark.[40] sol ventrikül hipertrofisinin, normotansif OUAS’lilerde de saðlýklý kontrol grubuna göre daha sýk görüldüðünü ve OUAS’nin kalp yetersizliði için hipertansiyondan baðýmsýz bir risk faktörü olduðunu bildirmiþlerdir.

Obstrüktif uyku apne sendromuna ait patolojik süreç gece ortaya çýkmasýna raðmen gündüz de devam eden hipertansiyonun nedenleri, sempatik aktivite artýþý, yüksek hematokrit, yüksek kan viskozitesi, eritropoetin düzeyinde artma, nitrik oksitte azalma, anormal prostaglandin sentezi, insülin direnci, endotelin artýþý, kemoreseptör duyarlýlýðýnda artýþ, renal hasar, kafa içi basýncý artýþý, baroreseptör duyarlýlýðýnda azalma olarak gösterilmiþtir.[41]

Kan basýncýnýn SPHB, cerrahi veya pozisyonel tedavi ile düþürülebildiði gösterilmiþtir. Ortalama 12.1±22.4 ay SPHB tedavisi sonrasýnda hipertansif grupta sistolik kan basýncýnda ortalama 11.2 mmHg , diyastolik kan basýncýnda 5.9 mmHg düþüþ saðlanmýþtýr (p<0.001).[41]

b) Ýskemik kalp hastalýðý. Ýskemik kalp hastalýðý ile OUAS arasýnda da iliþki olduðunu gösteren birçok çalýþma vardýr.[42,43] Hipoksemi, sistemik hipertansiyon ve artmýþ sempatik aktivite gibi birçok faktörün birleþik etkisinin ateroskleroz geliþimine yol açtýðý düþünülmektedir.[42] Geriye dönük birçok çalýþmada uykuya baðlý solunum bozukluklarýnýn koroner arter hastalýðý (KAH) için ciddi bir risk faktörü olduðu gösterilmiþtir.[42,43]

Klinik önemi olan OUAS’li olgularýn %50’sinde KAH’ye rastlandýðý bildirilmiþtir.[43] Her iki hastalýðýn birlikte görüldüðü olgularýn %30 kadarýnda ise uykunun, özellikle REM döneminde miyokard iskemisi geliþmektedir.[43] Bu nedenle, KAH tanýsý konan ve medikal tedaviye dirençli olan ya da KAH semptom ve bulgularý erken yaþta baþlayan olgularýn, OUAS açýsýndan deðerlendirilmesi gerekir. Polisomnografi sýrasýnda KAH öyküsü olmayan OUAS’lilerde bile EKG’de iskemik deðiþikliklere rastlanabilmektedir.[44,45]

Obstrüktif uyku apne sendromu ve aterosklerozda birçok belirteç, predispozan faktör ve risk faktörü ortaktýr (sigara, obezite, yaþ, erkek cinsiyet, metabolik sendrom, insülin direnci). Obstrüktif uyku apne sendromunda C-reaktif protein, tümör nekroz faktörü-alfa, interlökin(IL)-6, IL-1, reaktif oksijen radikalleri ve adezyon molekülleri artar. Bunlar ateroskleroz için de risk faktörleridir.[46] Hipoksi, nitrik oksit gen transkripsiyonunu azaltýrken tedavi ile nitrik oksitte artýþ izlenir.[47] Obstrüktif uyku apne sendromunda oluþan hipoksinin, oksidatif stres nedeniyle endotel disfonksiyonu ve LDL oksidasyonu yaptýðý düþünülmektedir.[48] Plazma lipid ve apolipoprotein düzeyleri uyku apne sendromlu hastalarda kontrol grubu ile benzer bulunmasýna raðmen, OUAS’lilerde HDL fonksiyonlarýnda bozukluk ve okside LDL düzeyinde artýþ saptanmýþtýr. HDL ve LDL’de görülen bu bozukluklardan sorumlu asýl etken AHÝ indeksidir.[48]

Uyku apnesi, hipoksi ve reoksijenizasyon mekanizmasý üzerinden endotelin (ET) ve adezyon moleküllerinin gen ekspresyonunda artýþa yol açar. Sürekli pozitif havayolu basýncý tedavisi ile gen ekspresyonu azalýr.[49] Obstrüktif uyku apne sendromu olan hastalarda ET düzeyinde deðiþiklik saptanmazken, prekürsörü olan big ET-1 düzeyinde artýþ izlenir. Sürekli pozitif havayolu basýncý tedavisi ile big ET-1 düzeyinde ve ET ile iliþkili vasküler hastalýk düzeyinde azalma izlenir.[50] Bu hastalarda homosistein düzeyi de artmýþ bulunmuþtur.[51]

Antioksidan tedavinin OUAS’de etkili bir seçenek olduðu gösterilememesine raðmen, diyete antioksidanlarýn eklenmesi ya da diyet ile antioksidan alýmýnýn artýrýlmasý önerilmiþtir.[52] Bir çalýþmada, KAH’nin OUAS’ye eþlik ettiði hastalarda SPHB tedavisi sonrasý 87 aylýk takipte kardiyovasküler olaylarýn (kardiyovasküler ölüm, akut koroner sendrom, kalp yetersizliði nedeniyle hastaneye yatýþ, revaskülarizasyon) görülme sýklýðý tedavi grubunda %12, kontrol grubunda %58 bulunmuþtur.[53]

c) Obstrüktif uyku apne sendromu ve metabolik sendrom. Obstrüktif uyku apne sendromunda metabolik sendrom riski yaklaþýk beþ kat artar.[54] Yaþ, cinsiyet, beden kütle indeksi, sigara ve alkol kullanýmý gibi eþlik eden faktörler kaldýrýldýktan sonra dahi bu iliþki devam etmektedir.[55] Metabolik sendrom geliþiminde önemli rolü olan obezite, OUAS geliþimi için de önemli bir risk faktörüdür ve OUAS-metabolik sendrom birlikteliðinden sorumlu faktörlerden birinin bu olduðu düþünülmektedir. Yine obeziteden baðýmsýz olarak OUAS’li hastalarda insülin direncinde artýþ saptanmýþ ve tedavi ile insülin duyarlýlýðýnda düzelme izlenmiþtir.[56]

d) Kardiyak aritmiler. Obstrüktif uyku apne sendromu birçok kardiyak aritminin hem baþlamasýnda hem de devam etmesinde rol almaktadýr. Apne sýrasýnda, intratorasik negatif basýnç artýþýnýn vagus sinirini ve hipokseminin de karotis cisimciðini uyarmasýyla bradiaritmiler oluþmaktadýr. Hastanýn nefessiz kalarak uyanmasý (arousal oluþumu) ile apnenin sonlanmasý, vagal stimülasyonu azaltmakta, sempatik sistem aktive olmakta ve böylece apneleri takiben taþiaritmiler oluþabilmektedir. Eþlik eden KAH, aritmi oluþumuna katkýda bulunabilmektedir.[57] Obstrüktif uyku apne sendromu ile aritmilerin iliþkisini araþtýran çalýþmalarda, supraventriküler bradikardi ve taþikardilerin daha çok otonom sinir sistemi aktivasyonuna, ventriküler aritmilerin ise hipoksemiye baðlý olduðu gösterilmiþtir. Oksijen satürasyonu %60’ýn altýna indiðinde ventriküler aritmi sýklýðýnda belirgin artýþ izlenmektedir.[58,59]

Bradikardi. Guilleminault ve ark.[60] OUAS hastalarýnda bradikardinin, yalnýzca apne sýrasýnda oksijen satürasyonu %72’nin altýna inenlerde geliþtiðini bildirmiþlerdir. Hastalarýn %10-30 kadarýnda atriyoventriküler blok, sinuzal bradikardi ve sinuzal arrest görülebilir. Anýlan çalýþmada (400 hasta), bunlar sýrasýyla %8, %7 ve %11 oranýnda bildirilmiþtir.

Taþikardi. Obstrüktif uyku apne sendromunda ventrikül ekstrasistollerine sýk rastlanýr. Bazý olgularýn Holter analizlerinde ventriküler taþikardilere de rastlanmýþtýr. Konjestif kalp yetersizliði ve OUAS tanýsý konan 29 hastayý içeren bir çalýþmada, SPHB tedavisiyle apnelerinde düzelme olan olgularýn %55’inde, uygulamanýn daha ilk gecesinde ventriküler aritmilerde anlamlý düzelme saðlandýðý görülmüþtür.[61] Baþka bir çalýþmada ise, OUAS ve santral uyku apneli hastalarda ventrikül aritmilerinde artýþ saptanmýþ; özellikle hipokapnik hastalarda ökapnik hastalara göre ventrikül taþikardilerinin 20 kat arttýðý görülmüþtür.[62] Çalýþma sonunda yazarlar, güniçi hipokapnik seyreden kalp yetersizliði hastalarýna Holter ve uyku testi yapýlmasýný önermiþlerdir.

Obstrüktif uyku apne sendromu ve atriyal fibrilasyon. Obstrüktif uyku apne sendromunda, intermitant hipoksi, karbondioksit retansiyonu, sempatik sinir sistemi aktivasyonu ve arteriyel basýnçtaki ani dalgalanmalar atriyal fibrilasyon geliþimi için risk faktörlerine sahip, kardiyak sorunu olan hastalarda atriyal fibrilasyon ortaya çýkýþýný kolaylaþtýrýr.[63] Sürekli pozitif havayolu basýncý tedavisi, atriyal fibrilasyon oluþumunda %50 azalmaya yol açar.[64]

Obstrüktif uyku apne sendromunda kalp pili tedavisinin rolü var mý? Bir çalýþmada kalp pili ile atriyal hýzlý uyarýnýn santral ve obstrüktif uyku apne epizodlarýný azalttýðý bildirilmiþse de,[65] yeni bir çalýþmada, özellikle obstrüktif apne tipinde, apne epizodlarýnda azalma olmadýðý, yalnýzca santral apne epizodlarýnýn azaldýðý bulunmuþtur.[66] Genel kaný OUAS tedavisinde kalp pilinin yeri olmadýðý yönündedir.

Kardiyak resenkronizasyon tedavisi santral uyku apnesi sendromunda etkili iken OUAS’de herhangi bir etkinliði saptanmamýþtýr.[67]

e) Sol kalp yetersizliði. Apneler sýrasýnda -80 cmH2O’nun altýna düþen intratorasik negatif basýnç, sað kalbe venöz dönüþü artýrarak, interventriküler septumda sola kayma, sol ventrikül kompliyansýnda ve sol ventrikül diyastol sonu volümünde azalmaya neden olur.[9,10] Diðer yandan, yine negatif intratorasik basýnç etkisi ile torasik aorttan kan geçiþinin güçleþmesi, sol ventrikül ardyükünü artýrýr. Tüm bunlar atým volümünde azalmaya; azalmýþ atým volümü ile birlikte apne sýrasýnda oluþan bradikardi ise kardiyak debide düþmeye neden olur.[9,10] Apneler sýrasýnda oluþan intratorasik negatif basýnç dýþýnda, eþlik edebilecek hipertansiyon ve koroner arter hastalýðý da OUAS’de kalp yetersizliði nedenleri arasýnda sayýlmaktadýr.[57]

Sistolik kalp yetersizliði olan erkek hastalarda uyku apnesi sendromu %49, santral uyku apnesi sendromu %37, OUAS %12 oranýnda saptanmýþtýr. Kalp yetersizliði olan hastalarda OUAS’nin belirleyicileri obezite ve habitüel horlama olarak bulunmuþtur; OUAS, kalp yetersizliði prognozunu da kötüleþtirir.[68] Kalp yetersizliði olan olgularda OUAS geliþimi için risk faktörleri, erkek cinsiyet, hipokapni, atriyal fibrilasyon ve ileri yaþtýr.[69] Obstrüktif uyku apne sendromunda artmýþ beyin natriüretik peptid düzeyi, AHÝ indeksinde artýþ ve kötü prognoz ile iliþkili bulunmuþtur.[70]

Konjestif kalp yetersizliði olan olgularda polisomnografi endikasyonlarý, horlama varlýðý, apne nöbetlerinin izlenmesi, paroksismal nokturnal dispne varlýðý, huzursuz uyku, sabah baþ aðrýlarý, gün boyu aþýrý uyuklama ve uykusuzluk hissidir.[71]

Sürekli pozitif havayolu basýncý tedavisi ile kalp yetersizliði olan hastalarda günlük kas sempatik aktivitesinde, sistolik kan basýncýnda ve kalp hýzýnda azalma izlenmektedir. Gece SPHB tedavisiyle sempatik vazokonstriktör dýþ akým artýþýnýn inhibisyonu, orta ve ciddi kalp yetersizliði olan hastalarda günlük kan basýncýnýn azalmasýna yol açar.[72] Bir çalýþmada, OUAS’lilerde 60 günlük düzenli SPHB tedavisiyle bozulmuþ olan bradikinine baðlý vazodilatatör yanýtýn normale döndüðü saptanmýþtýr.[73] Sürekli pozitif havayolu basýncý tedavisiyle intratorasik basýnç artar, önyük, ardyük ve diyastolik doluþ azalýr; kardiyak performans artar.[73]

f) Pulmoner hipertansiyon. Pulmoner hipertansiyonun OUAS’ye eþlik etmesi uzun yýllardýr bilinmektedir. Uyku boyunca tekrarlayan apneler sýrasýnda oluþan alveolar hipoksiye baðlý olarak pulmoner vazokonstriksiyon ve pulmoner basýnç artýþý olabilir. Hastalarýn %20 kadarýnda gün boyu süren pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale bildirilmiþtir.[74] Bunun altýndaki etken, devam eden intimal hiperplazi ve media hipertrofisi olabilir. Obstrüktif uyku apne sendromunda pulmoner hipertansiyon, hipoksemi, hiperkapni varlýðýyla karakterizedir ve genellikle restriktiften çok obstrüktif havayolu hastalýðýyla birliktelik gösterir.[74]

g) Sað kalp yetersizliði. Önceden sanýlanýn aksine, sað ventrikül disfonksiyonu yalnýzca eþlik eden kronik obstrüktif akciðer hastalýðý ve kor pulmonaleye baðlý olmamakta, bu deðiþkenlerden baðýmsýz olarak da sað ventrikül bozukluðu olabilmektedir.[75] Sürekli pozitif havayolu basýncý tedavisiyle sað ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %30’dan %39’a yükselmektedir.[75] Overlap sendromu veya obezite-hipoventilasyon sendromu olmayan saf OUAS’lilerde sol kalp yetersizliði, sað kalp yetersizliðinden daha sýk görülmektedir.[74]

Sonuç

Günümüze kadar kardiyologlar tarafýndan gerekli önemin verilmediði bir hastalýk olan OUAS, kulak burun boðaz, göðüs hastalýklarý, nöroloji ve psikiyatri bölümlerince takip edilmiþtir. Oysa, son birkaç yýlda bu alanda yapýlan çalýþmalar irdelendiðinde OUAS’nin morbidite ve mortalitesinden sorumlu asýl etkenin kardiyovasküler sistem hastalýklarý olduðu görülmektedir. Endikasyonu olan hastalarda uygulanan SPHB tedavisiyle noradrenalin sekresyonu ve sempatik sinir sistemi aktivasyonu azalmakta, bozulmuþ olan vazodilatatör yanýt düzelmekte; böylece, tedaviye dirençli ya da etyolojisi anlaþýlamayan hipertansiyon, iskemik kalp hastalýðý, aritmiler, kalp yetersizliði, pulmoner hipertansiyon, inme ve ani ölümler kontrol altýna alýnabilmektedir.[76] Ülkemiz gibi saðlýk harcamalarýnýn çok dikkatli yapýlmasýnýn gerektiði bir ülkede, saydýðýmýz bu hastalýklar saðlýk giderleri içinde çok ciddi bir yer tutmaktadýr. Bu hastalarda altta yatan OUAS’nin erken taný ve tedavisiyle morbidite ve mortalite azaltýlacaðý gibi saðlýk giderleri de ciddi þekilde azaltýlabilecektir. Bu hastalarýn taný ve tedavisine yönelik atýlacak en büyük adým, OUAS’nin bir kardiyovasküler hastalýk olarak kabul edilmesi olacaktýr.

Yorumlar

Yorum / Soru ekleyebilmek için üye olmanýz gerekmektedir.